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Revisado em 2026-06-16. O que continua em debate é marcado como tal.
Na maioria dos casos da doença, observa-se a presença de anticorpos anti-transglutaminase para a enzima transglutaminase tecidular (tTG). A transglutaminase tecidular modifica os peptídeos de glúten numa forma capaz de estimular o sistema imunitário de forma mais eficaz. Estes peptídeos são modificados pela tTG de duas formas: desaminação ou transaminação. A desaminação é a reação pela qual se forma um resíduo de glutamato através da clivagem do aminogrupo épsilon de uma cadeia de glutamina. A transaminação, que ocorre com uma frequência três vezes superior, corresponde à ligação cruzada de um resíduo de glutamina com um resíduo de lisina da tTG, numa reação que á catalisada pela transglutaminase. A ligação cruzada pode ocorrer tanto dentro como fora do sítio ativo da enzima. Neste último caso, é produzido um complexo ligado de forma covalente e permanente entre a gliadina e a tTG. Isto leva à formação de novos epítopos, os quais se acredita desencadearem a resposta imunitária primária mediante a qual se desenvolvem os autoanticorpos contra a iTG. As biópsias de pessoas suspeitas da doença revelaram que os depósitos de autoanticorpos em celíacos sub-clínicos são detetados antes da doença entrar em fase clínica. Estes depósitos também se encontram em pessoas com outras doenças autoimunes, anemia ou fenómenos de má absorção, a taxas muito superiores à população normal.
Fontes: pt.wikipedia.org
Acredita-se que os componentes endomísios dos anticorpos (EMA) para a tTG sejam destinados à transglutaminase na superfície celular, pelo que estes anticorpos são ainda usados para confirmar um diagnóstico de doença celíaca. No entanto, um estudo de 2006 demonstrou que os celíacos sem EMA tendem a ser homens mais idosos com sintomas abdominais mais graves e menor frequência de sintomas atípicos, incluindo doença autoimune. O mesmo estudo não encontrou relação entre os depósitos de anticorpos anti-tTG e a gravidade da destruição da vilosidades do intestino. Estas descobertas, a par de outras mais recentes que demonstram que a gliadina tem um componente de resposta inata, sugerem que a gliadina possa ter maior responsabilidade nas manifestações primárias da doença celíaca, enquanto que a tTG é um maior fator nos efeitos secundários, como as respostas alérgicas e doenças autoimunes secundárias. Numa grande percentagem de pessoas com doença celíaca, os anticorpos anti-tTG também reconhecem uma proteína de um rotavírus denominada VP7. Estes anticorpos estimulam a proliferação de monócitos e a infeção por rotavírus pode explicar alguns dos estágios iniciais da proliferação de glóbulos brancos. De facto, os primeiros estudos de lesões por rotavírus no intestino demonstram que estes provocam atrofia das vilosidades.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Atrofia das vilosidades e má absorção === O processo inflamatório, mediado pelos linfócitos T, leva à destruição da estrutura e função da mucosa que reveste o intestino delgado. Este processo causa má-absorção intestinal, uma vez que debilita a capacidade do corpo em absorver nutrientes, sais minerais e as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K a partir dos alimentos. A diminuição da superfície do intestino e a diminuição da produção de lactase podem também causar intolerância à lactose, embora desapareça quando a condição é tratada. Têm vindo a ser propostas causas alternativas para estas lesões no tecido que envolvem a libertação de interleucina 15 e a ativação do sistema imune inato por um peptídeo de glúten mais curto (p31–43/49). Este processo desencadearia a morte dos enterócitos pelos linfócitos no epitélio. A atrofia das vilosidades observada nas biópsias pode também ser devida a causas sem relação com a doença, como esprú tropical, giardiose ou exposição a radiação. Embora um resultado serológico positivo e a confirmação por biópsia sejam sugestivos de doença celíaca, na ausência de resposta à dieta pode ser necessário considerar estes diagnósticos alternativos.
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== Rastreio == Devido à sua elevada sensibilidade, a serologia tem vindo a ser proposta para medida de rastreio, uma vez que a presença de anticorpos detetaria casos não diagnosticados de doença celíaca e preveniria complicações nessas pessoas. No entanto, existe um debate considerável sobre os benefícios do rastreio. Alguns estudos sugerem que a deteção precoce diminuiria o risco de osteoporose e anemia. Por outro lado, um estudo coorte sugeriu que a doença celíaca não diagnosticada apresentava alguns benefícios ao diminuir o risco de doenças cardiovasculares (menos sobrepeso, diminuição do colesterol). Há poucas evidências de que os casos detetados por rastreio beneficiariam de um diagnóstico em termos de morbidade e mortalidade, pelo que atualmente não se acredita que o rastreio de toda a população possa ter benefícios. No Reino Unido recomenda-se o rastreio de doença celíaca em pessoas a quem foi recentemente diagnosticada síndrome da fadiga crónica, e síndrome do intestino irritável, assim como a diabéticos do tipo 1, em particular daqueles com pouco ganho de peso ou perda de peso inexplicável. O rastreio também é recomendado no caso de tiroidite autoimune, dermatite herpetiforme e nos parentes em primeiro grau de pessoas com doença celíaca confirmada.
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Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Peptídeo apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
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